図面 (/)

この項目の情報は公開日時点(2007年9月27日)のものです。
また、この項目は機械的に抽出しているため、正しく解析できていない場合があります

図面 (0)

図面はありません

課題・解決手段

本発明は、記憶力の向上のために使用されるか、健忘症治療において使用されるか、脳の強壮のために使用される新規薬草製剤を提供する。製剤は、ゴマ(Sesamum indicum)の油性油、およびツボクサ(Centella asiatica)のアルコール抽出物を含有する。従来から、乳液として、または経口投与剤である柔らかなゼラチンカプセルとして使用されてきた。ゴマは、麻痺媚薬および月経疼痛に使用される。植物であるツボクサは、皮膚、神経および血液の疾患に対して、有効な手段の一つおよび強壮剤と考えられている。

概要

背景

神経科学の分野での過去20年間における重要な発見は、学習と記憶のプロセスを、行動に基づいて神経生物学的に、かつ細胞ベース解明したことであった。脳は、相互に関係する神経系の集合であり、各神経系は動的かつ複雑な方法でそれら自身の活性や相互の活性を調整している。中枢ニューロン形態学的特性は、機能的特徴を説明する上で非常に有用であった。学習は情報とスキルの「獲得」として定義され、その後、その情報を「保持」することは記憶と称される。その後の情報の保持力の低下は、医学用語で「健忘症」として知られる。そのため、薬理作用のある物質または脳障害認知行動に及ぼす効果が広範に研究されてきたが、これらの効果は学習および記憶プロセスの「強化または障害」として最も妥当解釈された。学習と記憶は、心理学的プロセスとして、さらにシナプス神経の結合における変化としても考えることができる。虚血よって引き起こされる健忘症の科学的に説明されたモデルの開発は、虚血損傷の機能的結果の分析にとって、および潜在的な治療薬剤の行動効果の試験にとって重要である。記憶力を高め、脳の強壮剤として作用する薬用植物役割は、いまだにかなり過小評価されている。これに加えて、ある種のオイル鎮静剤中枢神経系の刺激剤強壮薬気管支拡張薬、抗ストレスおよび筋肉弛緩剤として使用されることが見いだされた(Singhほか、2000)。出生前後期および出生後早期の脳の発達中に、中枢神経系のコリン作動系が重要な役割を果たし、この脳のコリン作動系の機能低下は、脳血管障害またはアルツハイマー病における健忘症や見当識障害などの症状を伴う認知症を引き起こす(Coyleほか、1983)。脳虚血に続いて、脳血流と血中酸素の低下が発生する。低酸素状態は、アセチルコリン合成の減少と関連して記憶力と判断力の低下を引き起こすことが報告された(Gibson and Duffy, 1981)。基本的に、人間のみならず動物における記憶形成の主要な特徴は、一瞬の不安定状態(labile form)から長期持続的安定状態(stable form)への発展である。この統合(consolidation)期間中に、健忘症を誘発する多種多様な物質の投与により記憶が崩壊される可能性がある。電撃ショック低体温および低酸素状態は、臨床治療薬に対する実用性と関連するメカニズムを通じて、動物を意識不明にして逆向性健忘症を誘発する非侵襲的手段である。ある種の健忘症薬の影響は経時的に軽減し、その結果、通常の記憶保持力に戻ることから、回復に関する仮説(retrieval hypothesis)によれば、健忘症薬は記憶の保存よりむしろ記憶の想起を阻止するものである。情報の統合は辺縁系組織により媒介されるが、特に海馬体記憶処理において重要な役割を果たす。情報処理のニューロンの相互接続関与する、辺縁系および皮質における重要な経路のいくつかが提案されている。アンフェタミンなどの薬剤カフェイン含有物質は、記憶への刺激作用を示す。その結果、薬草製剤が記憶力を向上させる特性を有し、脳の強壮剤として健忘症の治療に使用され、中枢性抗酸化剤として作用することが研究により示された。

概要

本発明は、記憶力の向上のために使用されるか、健忘症の治療において使用されるか、脳の強壮のために使用される新規の薬草製剤を提供する。製剤は、ゴマ(Sesamum indicum)の油性油、およびツボクサ(Centella asiatica)のアルコール抽出物を含有する。従来から、乳液として、または経口投与剤である柔らかなゼラチンカプセルとして使用されてきた。ゴマは、麻痺媚薬および月経疼痛に使用される。植物であるツボクサは、皮膚、神経および血液の疾患に対して、有効な手段の一つおよび強壮剤と考えられている。

目的

発明の目的
本発明の主な目的は、脳の強壮、認識、思考の想起を促すものとして、かつ健忘症を治療または予防し記憶力を向上させる特性を有しうる抗酸化剤としての、相乗効果を示す薬草製剤を提供することである。

効果

実績

技術文献被引用数
1件
牽制数
1件

この技術が所属する分野

(分野番号表示ON)※整理標準化データをもとに当社作成

ライセンス契約や譲渡などの可能性がある特許掲載中! 開放特許随時追加・更新中 詳しくはこちら

請求項1

脳の強壮、認識、思考想起を促すものとして、かつ健忘症治療または予防し記憶力を向上させる特性を有しうる抗酸化剤としての、相乗効果を示す薬草製剤であって、植物であるツボクサ(centella asiatica)およびゴマ(Sesamum indicum)からの薬学的に許容される量の抽出物、および薬学的に許容される塩、キャリアまたは希釈剤を任意に含む薬草製剤。

請求項2

ゴマ油は約2〜20%の範囲であり、ツボクサ油は約1〜15%の範囲である、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項3

ゴマ油は約10%であり、ツボクサ油は約5%である、請求項2に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項4

ゴマ油は約4%であり、ツボクサ油は約2%である、請求項3に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項5

前記薬学的に許容される塩、キャリアまたは希釈剤は、ラクトースマンニトールソルビトール微結晶性セルロースサッカロースクエン酸ナトリウム塩化ナトリウムまたは第二リン酸カルシウムからなる群から選択される、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項6

高い抗酸化性冷却性、油性、利尿性および神経弛緩性の特性を有する、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項7

カプセル錠剤シロップ、懸濁液、丸薬またはエリキシル剤の形態で投与され得る、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項8

前記製剤中の抽出物は、ツボクサの葉およびゴマの種から得られる、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項9

植物の部位は、白と黒の品種の、種および葉からなる群から選択される、請求項1および8に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項10

片頭痛、目まい、白斑貧血を治療するために、および食欲増進するために有用である、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項11

外傷骨折梅毒性皮膚病を治療するために、外用および内服の両方で使用され、さらにハンセン病の治療にも使用され、ならびに疾患の症状の改善および患者全般的な健康の改善のために使用され得る、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項12

前記製剤は、の痛みの軽減、および脾臓の増大に有用である、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項13

前記製剤の約20〜110mg/kgの範囲の投与は、自発運動の異常を示さず、受動回避試験において脳の前頭皮質および線条体領域の顕著な用量依存活性、または顕著な用量依存的抗酸化活性を示す、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項14

前記製剤の約25〜100mg/kgの範囲の投与は、自発運動の異常を示さず、受動回避試験において脳の前頭皮質および線条体領域の顕著な用量依存的活性、または顕著な用量依存的抗酸化活性を示す、請求項13に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項15

相乗効果を示す製剤の投与は、反応時間を約0.05〜2.0秒の範囲で短縮することによって記憶獲得の障害を軽減する、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項16

相乗効果を示す製剤の投与は、反応時間を約0.18〜1.22秒の範囲で短縮することによって記憶獲得の障害を軽減する、請求項15に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項17

相乗効果を示す製剤の投与は、エラー回数を約1〜35回の範囲で減らすことによって記憶獲得の障害を軽減する、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項18

相乗効果を示す製剤の投与は、エラー回数を約6.1〜27回の範囲で減らすことによって記憶獲得の障害を軽減する、請求項17に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項19

相乗効果を示す製剤の投与は、体重を約140〜170グラムの範囲で増やす、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項20

相乗効果を示す製剤の投与は、体重を約141.6〜168.7グラムの範囲で増やす、請求項19に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項21

相乗効果を示す製剤の投与は、腎臓重量を約0.8〜1.5グラムの範囲で増やす、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項22

相乗効果を示す製剤の投与は、腎臓重量を約0.82〜1.03グラムの範囲で増やす、請求項21に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項23

相乗効果を示す製剤の投与は、肝臓重量を約4〜7グラムの範囲で増やす、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項24

相乗効果を示す製剤の投与は、肝臓重量を約5.26〜6.42グラムの範囲で増やす、請求項23に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項25

相乗効果を示す製剤の投与は、脾臓重量を約0.60〜0.80グラムの範囲で増やす、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項26

相乗効果を示す製剤の投与は、脾臓重量を約0.63〜0.76グラムの範囲で増やす、請求項25に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項27

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域における脂質ペルオキシダーゼLPO)活性を1.0〜5.0の範囲で低下させる、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項28

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域における脂質ペルオキシダーゼ(LPO)活性を0.74〜3.48の範囲で低下させる、請求項27に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項29

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるカタラーゼCAT)活性を22〜40の範囲で増大させる、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項30

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるカタラーゼ(CAT)活性を24.5〜35.3の範囲で増大させる、請求項29に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項31

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるスーパオキシドジスムターゼ(SOD)活性を22〜40の範囲で増大させる、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項32

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるスーパオキシド・ジスムターゼ(SOD)活性を23.2〜30.3の範囲で増大させる、請求項31に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項33

ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるLPO活性を約1〜7の範囲で低下させる、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項34

ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、LPO活性を約2.8〜4.86の範囲で低下させる、請求項33に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項35

慢性ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるCAT活性を10〜25の範囲で増大させる、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項36

慢性ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるCAT活性を12.4〜22.5の範囲で増大させる、請求項35に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項37

慢性ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるSOD活性を20〜35の範囲で低下させる、請求項1に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項38

慢性ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるSOD活性を21〜33の範囲で低下させる、請求項37に記載の相乗効果を示す薬草製剤。

請求項39

脳の強壮、認識、思考の想起を促すものとして、かつ健忘症を治療または予防し記憶力を向上させる特性を有しうる抗酸化剤としての、相乗効果を示す薬草製剤を調製する方法であって、(a)ゴマ(Sesamum indicum)の種、およびツボクサ(Centella asiatica)の葉から得た粉末状の材料を、アルコール水溶液抽出処理するステップ、(b)ステップ(a)の抽出物をろ過して、破片を除去するステップ、(c)ステップ(b)で得たろ液を、約55℃未満の温度で濃縮し、凍結乾燥するステップ、ならびに(d)ステップ(c)で得た植物抽出物を、約70%の炭水化物および約12%のアルコールと混合して、容積100mlの製剤とするステップ、を含む方法。

請求項40

ステップ(a)におけるアルコール水溶液は約60%である、請求項39に記載の方法。

請求項41

ステップ(a)におけるアルコール水溶液は約50%である、請求項40に記載の方法。

請求項42

ステップ(a)におけるアルコール水溶液はエタノールである、請求項39に記載の方法。

請求項43

ステップ(b)における温度は約50℃である、請求項39に記載の方法。

請求項44

ステップ(d)における炭水化物はサッカロースまたはラクトースから選択される、請求項39に記載の方法。

請求項45

炭水化物濃度は約66%である、請求項39および44に記載の方法。

請求項46

ステップ(d)におけるアルコールは約10%である、請求項39に記載の方法。

請求項47

ゴマ油は約2〜20%の範囲であり、ツボクサ油は約1〜15%の範囲である、請求項39に記載の方法。

請求項48

ゴマ油は約10%であり、ツボクサ油は約5%である、請求項47に記載の方法。

請求項49

ゴマ油は約4%であり、ツボクサ油は約2%である、請求項48に記載の方法。

請求項50

相乗効果を示す製剤は、高い抗酸化性、冷却性、油性、利尿性および神経弛緩性の特性を有する、請求項39に記載の方法。

請求項51

相乗効果を示す製剤は、カプセル、錠剤、シロップ、懸濁液、丸薬またはエリキシル剤の形態で投与され得る、請求項39に記載の方法。

請求項52

植物の部位は、白と黒の品種の、種および葉からなる群から選択される、請求項39に記載の方法。

請求項53

脳の強壮、認識、思考の想起を促すものとして、かつ健忘症を治療または予防し記憶力を向上させる特性を有しうる抗酸化剤としての相乗効果を示す薬草製剤の、ヒトを含む哺乳類の記憶力の向上と健忘症の治療または予防のための使用であって、植物であるツボクサ(Centella asiatica)とゴマ(Sesamum indicum)からの抽出物、および薬学的に許容される塩、キャリアまたは希釈剤を任意に含有し、相乗効果を示す薬草製剤を、被験者に投与することを含む使用。

請求項54

相乗効果を示す製剤は、片頭痛、目まい、白斑、貧血の治療、および食欲の増進のために有用である、請求項53に記載の使用。

請求項55

相乗効果を示す製剤は、外傷、骨折、梅毒性皮膚病の治療に、外用および内服の両方で有用であり、さらにハンセン病の治療にも有用であり、並びに疾患の症状の改善および患者の全般的な健康の改善にも有用である、請求項53に記載の使用。

請求項56

相乗効果を示す製剤は、痔、胃の痛みの軽減、ならびに脾臓の増大のために有用である、請求項53に記載の使用。

請求項57

薬学的に許容される塩、希釈剤、キャリアは、ラクトース、マンニトール、ソルビトール、微結晶性セルロース、サッカロース、クエン酸ナトリウム、塩化ナトリウムまたは第二リン酸カルシウムからなる群から選択される、請求項53に記載の使用。

請求項58

相乗効果を示す製剤の約20〜110mg/kgの範囲の投与は、自発運動の異常を示さず、受動回避試験において脳の前頭皮質および線条体領域の顕著な用量依存的活性、または顕著な用量依存的抗酸化活性を示す、請求項53に記載の使用。

請求項59

相乗効果を示す製剤の約25〜100mg/kgの範囲の投与は、自発運動の異常を示さず、受動回避試験において脳の前頭皮質および線条体領域の顕著な用量依存的活性、または顕著な用量依存的抗酸化活性を示す、請求項58に記載の使用。

請求項60

相乗効果を示す製剤の投与は、反応時間を約0.05〜2.0秒の範囲で短縮することによって記憶獲得の障害を軽減する、請求項53に記載の使用。

請求項61

相乗効果を示す製剤の投与は、反応時間を約0.18〜1.22秒の範囲で短縮することによって記憶獲得の障害を軽減する、請求項60に記載の使用。

請求項62

相乗効果を示す製剤の投与は、エラー回数を約1〜35回の範囲で減らすことによって記憶獲得の障害を軽減する、請求項53に記載の使用。

請求項63

相乗効果を示す製剤の投与は、エラー回数を約6.1〜27回の範囲で減らすことによって記憶獲得の障害を軽減する、請求項62に記載の使用。

請求項64

相乗効果を示す製剤の投与は、体重を約140〜170グラムの範囲で増やす、請求項53に記載の使用。

請求項65

相乗効果を示す製剤の投与は、体重を約141.6〜168.7グラムの範囲で増やす、請求項64に記載の使用。

請求項66

相乗効果を示す製剤の投与は、腎臓重量を約0.8〜1.5グラムの範囲で増やす、請求項53に記載の使用。

請求項67

相乗効果を示す製剤の投与は、腎臓重量を約0.82〜1.03グラムの範囲で増やす、請求項66に記載の使用。

請求項68

相乗効果を示す製剤の投与は、肝臓重量を約4〜7グラムの範囲で増やす、請求項53に記載の使用。

請求項69

相乗効果を示す製剤の投与は、肝臓重量を約5.26〜6.42グラムの範囲で増やす、請求項68に記載の使用。

請求項70

相乗効果を示す製剤の投与は、脾臓重量を約0.60〜0.80グラムの範囲で増やす、請求項53に記載の使用。

請求項71

相乗効果を示す製剤の投与は、脾臓重量を約0.63〜0.76グラムの範囲で増やす、請求項70に記載の使用。

請求項72

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域における脂質ペルオキシダーゼ(LPO)活性を1.0〜5.0の範囲で低下させる、請求項53に記載の使用。

請求項73

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域における脂質ペルオキシダーゼ(LPO)活性を0.74〜3.48の範囲で低下させる、請求項72に記載の使用。

請求項74

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるカタラーゼ(CAT)活性を22〜40の範囲で増大させる、請求項53に記載の使用。

請求項75

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるカタラーゼ(CAT)活性を24.5〜35.3の範囲で増大させる、請求項74に記載の使用。

請求項76

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるスーパオキシド・ジスムターゼ(SOD)活性を22〜40の範囲で増大させる、請求項53に記載の使用。

請求項77

ストレスのない状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるスーパオキシド・ジスムターゼ(SOD)活性を23.2〜30.3の範囲で増大させる、請求項76に記載の使用。

請求項78

ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるLPO活性を約1〜7の範囲で低下させる、請求項53に記載の使用。

請求項79

ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、LPO活性を約2.8〜4.86の範囲で低下させる、請求項78に記載の使用。

請求項80

慢性ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるCAT活性を10〜25の範囲で増大させる、請求項53に記載の使用。

請求項81

慢性ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるCAT活性を12.4〜22.5の範囲で増大させる、請求項80に記載の使用。

請求項82

慢性ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるSOD活性を20〜35の範囲で低下させる、請求項53に記載の使用。

請求項83

慢性ストレス状態での相乗効果を示す製剤の投与は、脳の前頭皮質および線条体領域におけるSOD活性を21〜33の範囲で低下させる、請求項82に記載の使用。

技術分野

0001

脳の強壮、認識、記憶力の向上および健忘症治療、ならびに思考想起を促す、相乗効果を示す新規薬草製剤

背景技術

0002

神経科学の分野での過去20年間における重要な発見は、学習と記憶のプロセスを、行動に基づいて神経生物学的に、かつ細胞ベース解明したことであった。脳は、相互に関係する神経系の集合であり、各神経系は動的かつ複雑な方法でそれら自身の活性や相互の活性を調整している。中枢ニューロン形態学的特性は、機能的特徴を説明する上で非常に有用であった。学習は情報とスキルの「獲得」として定義され、その後、その情報を「保持」することは記憶と称される。その後の情報の保持力の低下は、医学用語で「健忘症」として知られる。そのため、薬理作用のある物質または脳障害認知行動に及ぼす効果が広範に研究されてきたが、これらの効果は学習および記憶プロセスの「強化または障害」として最も妥当解釈された。学習と記憶は、心理学的プロセスとして、さらにシナプス神経の結合における変化としても考えることができる。虚血よって引き起こされる健忘症の科学的に説明されたモデルの開発は、虚血損傷の機能的結果の分析にとって、および潜在的な治療薬剤の行動効果の試験にとって重要である。記憶力を高め、脳の強壮剤として作用する薬用植物役割は、いまだにかなり過小評価されている。これに加えて、ある種のオイル鎮静剤中枢神経系の刺激剤強壮薬気管支拡張薬、抗ストレスおよび筋肉弛緩剤として使用されることが見いだされた(Singhほか、2000)。出生前後期および出生後早期の脳の発達中に、中枢神経系のコリン作動系が重要な役割を果たし、この脳のコリン作動系の機能低下は、脳血管障害またはアルツハイマー病における健忘症や見当識障害などの症状を伴う認知症を引き起こす(Coyleほか、1983)。脳虚血に続いて、脳血流と血中酸素の低下が発生する。低酸素状態は、アセチルコリン合成の減少と関連して記憶力と判断力の低下を引き起こすことが報告された(Gibson and Duffy, 1981)。基本的に、人間のみならず動物における記憶形成の主要な特徴は、一瞬の不安定状態(labile form)から長期持続的安定状態(stable form)への発展である。この統合(consolidation)期間中に、健忘症を誘発する多種多様な物質の投与により記憶が崩壊される可能性がある。電撃ショック低体温および低酸素状態は、臨床治療薬に対する実用性と関連するメカニズムを通じて、動物を意識不明にして逆向性健忘症を誘発する非侵襲的手段である。ある種の健忘症薬の影響は経時的に軽減し、その結果、通常の記憶保持力に戻ることから、回復に関する仮説(retrieval hypothesis)によれば、健忘症薬は記憶の保存よりむしろ記憶の想起を阻止するものである。情報の統合は辺縁系組織により媒介されるが、特に海馬体記憶処理において重要な役割を果たす。情報処理のニューロンの相互接続関与する、辺縁系および皮質における重要な経路のいくつかが提案されている。アンフェタミンなどの薬剤カフェイン含有物質は、記憶への刺激作用を示す。その結果、薬草製剤が記憶力を向上させる特性を有し、脳の強壮剤として健忘症の治療に使用され、中枢性抗酸化剤として作用することが研究により示された。

発明が解決しようとする課題

0003

発明の目的
本発明の主な目的は、脳の強壮、認識、思考の想起を促すものとして、かつ健忘症を治療または予防し記憶力を向上させる特性を有しうる抗酸化剤としての、相乗効果を示す薬草製剤を提供することである。

0004

本発明の別の目的は、脳の強壮、認識、思考の想起を促すものとして、かつ健忘症を治療または予防し記憶力を向上させる特性を有しうる抗酸化剤としての、相乗効果を示す薬草製剤を調製する方法を提供することである。

0005

本発明のさらに別の目的は、脳の強壮、認識、思考の想起を促すものとして、かつ健忘症を治療または予防し記憶力を向上させる特性を有しうる抗酸化剤としての、相乗効果を示す薬草製剤の使用方法を提供することである。

課題を解決するための手段

0006

本発明は、脳の強壮および認識を促すものとして使用されるゴマ(Sesamum indicum)の種の油から得られる、薬草の投与による治療に有効な薬草製剤を提供する。薬草油は、セサミンセサモリンセサモールフェノール系抗酸化剤)、ビタミンタンパク質およびアミノ酸を含有する。ゴマ油の色は、明るい赤みがかった黄色から深い赤みがかった黄色まで様々である。ゴマ油は滋養食物香味料として使用される。ゴマの種は、皮膚軟化剤利尿剤催乳薬および滋養強壮剤と考えられており、出血性痔疾の治療に有効であると言われている。さらに、潜在的に記憶力を高める効果を有するツボクサ(centilla asiatica)の新鮮な葉からの抽出物が、鎮静(transquilizing)効果を示すことを見出した。この抽出物は、セント酸(centoicacid)、センテラ酸(centellic acid)、オレイン酸リノール酸リノレン酸およびリンゴセリ酸(lingocericacid)を含有する。前記抽出物は、白斑気管支炎カファ(kapha)、脾臓の増大の治療に使用される(アーユルベーダ:Ayurveda)。前記抽出物はまた、心臓の強壮剤、利尿剤として、また食欲増進させためにも使用される(Yunani)。前記抽出物は、総合能力および行動パターンの顕著な改善をもたらすことが示された。

発明を実施するための最良の形態

0007

ゴマ(Sesamum indicum Linn.) 科: ゴマ科
植物学的説明:アフリカ、アジアおよびオーストラリアの温暖な地域に生息する、一年生または多年生の薬草(時には低木のこともある)の属である。約六種類の種がインドで記録されているが、それらのうち、Sesamum indicum が広く栽培されている。直立枝分かれした、または枝分かれしていない、高さ60〜180cmの一年生植物であって、インドの平原地帯および高度1,200m以下の地域で栽培されている。葉は7.5〜12.5cmで単純な形をしているか、(または)変形する場合は、上の方の葉は細長長楕円形であり、中ほどの葉は卵形で縁が鋸歯状であり、下の方の葉は裂片状または鳥足状裂け目がある。花の色は白、ピンクまたはふじ色であって模様の部分が濃くなっている。花は、葉腋総状花序カプセルにはいった長楕円形の果実に位置する。少し圧縮された四角形の、長さ1.5〜5cmの深い溝を四つ有する。種は黒色色または白色で、長さ2.5〜3mm、幅1.5mmである(Wealth of India, 1992)。

0008

薬効用途:ゴマの種は滋養食物として、また香味料として使用される。ゴマの種は食用とするには皮をむく必要がある。皮をむく方法は、冷たい水に種を一晩浸した後、ある程度乾燥させて、粗い面にこすり付けることを含む。セサミンおよびセサモリンは、わずかな抗酸化活性を示す(Wealth of India, 1992)。

0009

植物化学:油質の食用ゴマ(Sesamumindicum)の種は、その油のために貴重とされてきたが、近年、さらに人間の栄養分であるタンパク質源としての重要性を見いだされた。ゴマの種の色は、白から、茶色、黒まで様々である。世界の各地で成育したゴマの種の一般組成の分析結果は、次に示す範囲に入る値を示した(単位は乾燥した種100g当りのg数)。水分4.1〜6.5;エーテル抽出物43.0〜56.8;タンパク質17.6〜26.4;粗繊維2.9〜8.6;炭水化物9.1〜25.3;種はさらに、ビタミン、かなり豊富チアミンナイアシンを含む。種はさらに、リボフラビンニコチン酸などの他のビタミン80.0;パントテン酸9.5;および少量のアスコルビン酸も含む。さらに種は、脱脂された種の穀粉からのアルコール抽出物は、グルコース2.6;サッカロース0.57;ガラクトース1.1;および少量のラフィノース乾燥物質ベース%)などの炭水化物を含む。種は、主要タンパク質グロブリンアルファおよびベータグロブリン)を含む。ゴマ油はオレイン酸とリノール酸を豊富に含み、これらを合わせると全脂肪酸の85%を占める。主に研究されているゴマ油のマイナー成分には、セサミンとセサモリンの二成分が含まれる。これらはいずれの植物油にも見られず、殺虫作用の相乗効果に関連する。通常、他の化合物として、フェノール抗酸化物質であるセサモールが少量存在する。

0010

薬理学:ゴマ油は抗酸化活性を有する。ゴマの種は皮膚軟化剤、利尿剤、催乳薬および滋養強壮剤とみなされている。ゴマの種は痔疾にも有用といわれており、種とバターとを混合したペーストが出血性痔疾に適用されうる。種の煎じ薬は、通経薬といわれており病気に適用されうる。リンシードと混合した種の煎じは、催淫薬として使用される。すりつぶされた種の膏薬は、熱傷やけどなどに塗布され、種の湿布潰瘍に貼られる。粉末状の種は無月経および月経疼痛に適用される(Kirt, & Basu, II, 1859; Nadkarni, I, 1128)。

0011

ツボクサ(Centella asiatica) 科:セリ科
植物学的説明:細長いほふく性の草である。長いを有し、しばしば赤みがかった垂直な糸状の根茎の葉腋から前立腺が抜けて節で発根するが、各節の間隔は長い。根茎から直径1.3〜6.3cmの数枚の葉が生えて、茎の各節からかなり延びた1〜3の葉柄を有する。葉の形状は、円形腎臓形、カップ形(長さよりも幅が広い)、全円形または浅い円鋸歯状である。両面とも無毛であり、深く切れ込んだ心臓形の基部からの多数の細い神経線維がある。葉柄の長さは7.5〜15cm以上と非常に変わりやすく、導管があり、無毛またはほとんど無毛である。葉柄に沿着して短い托葉があり、葉鞘の基部を形成している。小束状の散形花序の花は、3〜4個のピンク色の無柄の(まれに小花柄をもつ)花からなる。軟毛で覆われるか、または無毛の花柄は短い。散形花序の下に、2個のピンク色の先のとがった卵形のへこんだ苞葉がある。歯は0である。ピンク色の先のとがった卵形の、小さい花弁をつける。果実の長さは4mmで幅よりも長く、卵形で硬く、厚い果皮を有する。しばしばその頂部に花弁が残っている。一次と二次の頂部をはっきり区別することができる。インド全土、セイロンならびに世界の熱帯および亜熱帯地域に分布している。

0012

薬効用途:この植物は、刺激性苦味があるが消化されやすい。便秘薬、冷却効果があり、強壮、解熱作用を有し、食欲を増進させる(Yunani)。白斑、貧血、尿の排出、血液系の疾患を治療し、精神病にも適用される(アーユルベーダ)。この植物の風味は良いとはいえない。睡眠剤、神経への鎮静剤、強心剤として作用して、声と脳をすっきりさせる。しゃっくり頭痛を治療する。皮膚や神経の疾患に対する有効な手段の一つとして、および強壮剤とみなされている。インドのある地方の人々は、一般的知能を高めるために粉末状の乾燥させた葉をミルクに混ぜて摂取する習慣がある。葉は、外用および内服の両方で、梅毒性皮膚疾患に有効であると言われている。マラバ海岸では、この植物をハンセン病治療薬の一つとしている。この植物はまた、子供がかかる軽症の赤痢性の腸障害の治療薬としてもよく知られている。3、4枚の葉をクミン砂糖とともに与えるか、砕いて粉末にした葉をへそに塗布する。コンカンでは、どもりの治療のために1、2枚の葉を毎朝与える。血液の熱から発症すると考えられる皮膚の発疹には、その絞り汁を(一般に、カダンバの皮とブラッククミンと混ぜたレプ(lep)として)塗布する。

0013

植物化学:薬草のアルコール抽出物として、強い薬草臭を放つ緑色のエッセンシャルオイル脂肪油シトステロールおよび樹脂性物質が得られる。脂肪油は、グリセリド、リノール酸、リグノセリン酸パルミチン酸およびステアリン酸を含む。アルカロイドハイドロコルチリン(hydrocortylin)が、乾燥植物から得られる。ベラリン(Vellarine)、ペクチン酸が、葉および根に存在する。この植物は、13.8mg%のアスコルビン酸も含む。この植物から、グリコシドアジアチコシド(asiaticoside)が単離される。トリテルピン(triterpine)混合物の主成分は、セント酸(centoic acid)である。

0014

薬理学:経口投与においては通常、この植物粉末の5〜10グレイン(grains)を毎日3回、投与する。投与量をこれより増やすと、簡易麻酔薬となり、めまい昏睡を引き起こすことがある。アルコール抽出物はラットにおいて鎮静効果をもたらす。最大350-mg/kg i.p.の投与量まで無毒であることが示された。アルコール/水による抽出エキスは、自発収縮遮断して、ラットから分離した回腸筋肉組織弛緩させた。アルコール抽出物は、中毒量を投与されたラットにおいて抑制(depressant)作用を示すことがわかった。配糖体分画は、ラットにおいて鎮静作用を示す。配糖体分画は、ウサギおよびシロネズミから分離した回腸の収縮のトーン下げて、かつ振幅を減少させた。麻酔をされたは、配糖体分画により若干の呼吸促進作用、低血圧および徐脈が引き起こされた。植物全体からのアルコール抽出物は、赤痢アメーバ(E. histolytica)に対する抗原虫活性を有することが示された(Wealth of India, 1992, 115-118; Kirtikar and Basu, Indian Medicinal Plant, Vol 5, 2001 p. 219)。

0015

したがって本発明の主実施形態は、相乗効果を示す薬草製剤に関する。前記薬草製剤は、脳の強壮、認識、思考の想起を促し、健忘症を治療または予防し記憶力を向上させる特性を有しうる抗酸化剤である。前記製剤は、植物であるツボクサ(Centella asiatica)およびゴマ(Sesamum indicum)からの薬学的に許容される量の抽出物、ならびに任意の許容される塩、キャリアまたは希釈剤を含む。

0016

本発明の別の実施形態は、相乗効果を示す薬草製剤を調製する方法に関する。前記薬草製剤は、脳の強壮、認識、思考の想起を促し、健忘症を治療または予防することができる抗酸化剤であり、脳の強壮剤として記憶力を向上させる特性を有し、健忘症を治療または予防することができる抗酸化剤であり、および記憶力を向上させる特性を有しうる。前記方法は、
(a)ゴマの種とツボクサの葉から得た粉末状の材料を、アルコール水溶液抽出処理するステップ
(b)ステップ(a)の抽出物をろ過して、破片を除去するステップ、
(c)ステップ(b)から得たろ過液を、約55℃未満の温度で濃縮し、凍結乾燥(lyophislizing)するステップ、および
(d)ステップ(c)で得た植物抽出物を、約70%の炭水化物および約12%のアルコールと混合して、容積100mlの製剤とするステップを含む。

0017

本発明のさらに別の実施形態において、ステップ(a)および(d)におけるアルコール水溶液はエタノールである。
本発明のさらにもう一つの実施形態において、ステップ(a)におけるアルコール水溶液は約60%である。
本発明の別の実施形態において、ステップ(a)におけるアルコール水溶液は約50%である。

0018

本発明のさらにもう一つの実施形態において、ステップ(b)における温度は約50℃である。

0019

本発明のさらに別の実施形態において、ステップ(d)における炭水化物はサッカロースまたはラクトースから選択される。
本発明のさらにもう一つの実施形態において、炭水化物濃度は約66%である。

0020

本発明の別の実施形態は、哺乳類、特に人間における記憶力の向上と、健忘症の治療と予防のための、相乗効果を示す薬草製剤の使用に関する。前記薬草製剤は、脳の強壮、認識、思考の想起を促し、かつ健忘症を治療または防止することができる抗酸化剤であり、並びに記憶力を向上させる特性を有しうる。前記使用は、植物であるツボクサとゴマからの抽出物である、相乗効果を示す薬草製剤(薬学的に許容される塩、キャリアまたは希釈剤を任意に添加される)を、被験者に投与することを含む。

0021

本発明の別の実施形態は、ゴマ油とツボクサ油に関し、ゴマ油は約2〜20%の範囲であり、ツボクサ油は約1〜15%の範囲である。
本発明のさらにもう一つの実施形態は、ゴマ油とツボクサ油に関し、ゴマ油は約10%であり、ツボクサ油は約5%である。
本発明の別の実施形態では、製剤中の抽出物に関し、前記製剤は、約4%のゴマ油と約2%のツボクサ油を含有する。

0022

本発明の別の実施形態は、薬学的に許容される希釈剤、キャリア、塩に関する。前記薬学的に許容される希釈剤、キャリア、塩は、ラクトース、マンニトールソルビトール微結晶性セルロース、サッカロース、クエン酸ナトリウム塩化ナトリウムまたは第二リン酸カルシウムからなる群から選択される。

0023

本発明のまた別の実施形態は製剤に関し、前記製剤は高い抗酸化性冷却性、油性、利尿性および神経弛緩性の特性を有する。
本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はカプセル、錠剤シロップ、懸濁液、丸薬またはエリキシル剤で供給され得る。

0024

本発明の別の実施形態は製剤中の抽出物に関し、製剤中の前記抽出物はツボクサの葉、およびゴマの種から得られる。
本発明のさらにもう一つの実施形態は植物の部位に関し、植物の部位は白と黒の品種の、種および葉からなる群から選択される。

0025

本発明の別の実施形態は製剤の使用に関し、前記製剤は片頭痛、目まい、白斑、貧血を治療するために、および食欲を増進するために使用される。
本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、製剤は外傷骨折、梅毒性皮膚疾患を治療するために、外用および内服の両方で使用され得る。さらにハンセン病の治療にも使用され得る。疾患の症状を改善するためにおよび患者全般的な健康を改善するためにも使用され得る。
本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はの痛みを軽減するために、および脾臓の増大のために使用される。

0026

本発明の別の実施形態は、製剤の投与に関する。約20〜110mg/kgの範囲の製剤の前記投与は、自発運動の異常を示さず、受動回避試験において、脳の前頭皮質および線条体領域の顕著な投与量依存活性、顕著な投与量依存抗酸化活性を示す。
本発明の別の実施形態は製剤の投与に関する。約25〜100mg/kgの範囲の製剤の前記投与は、自発運動の異常を示さず、受動回避試験において、脳の前頭皮質および線条体領域の顕著な投与量依存活性、顕著な投与量依存抗酸化活性を示す。

0027

本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、製剤は反応時間(latency period)を約0.05〜2.0秒の範囲で短縮する。
本発明のさらに別に実施形態は製剤に関し、製剤は反応時間を約0.18〜1.22秒の範囲で短縮する。
本発明の別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はエラー回数を約1〜35の範囲で減少させる。
本発明の別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はエラー回数を約6.1〜27の範囲で減少させる。

0028

本発明のさらにもう一つの実施形態は製剤に関し、前記製剤は体重を約140〜170グラムの範囲で増加させる。
本発明のさらにもう一つの実施形態は製剤に関し、前記製剤は体重を約141.6〜168.7グラムの範囲で増加させる。

0029

本発明のまた別の実施形態は製剤に関し、前記製剤は腎臓重量を約0.80〜1.5グラムの範囲で増加させる。
本発明のまた別の実施形態は製剤に関し、前記製剤は腎臓重量を約0.82〜1.03グラムの範囲で増加させる。

0030

本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、前記製剤は肝臓重量を約4〜7グラムの範囲で増加させる。
本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、前記製剤は肝臓重量を約5.26〜6.42グラムの範囲で増加させる。

0031

本発明のさらにもう一つの実施形態は製剤に関し、前記製剤は脾臓重量を約0.60〜0.80グラムの範囲で増加させる。
本発明のさらにもう一つの実施形態は製剤に関し、前記製剤は脾臓重量を約0.63〜0.76グラムの範囲で増加させる。

0032

本発明の別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はストレスのない状態で、脳の前頭皮質および線条体領域における脂質ペルオキシダーゼLPO)活性を、1.0〜5.0の範囲で低下させる。
本発明の別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はストレスのない状態で、脳の前頭皮質および線条体領域における脂質ペルオキシダーゼ(LPO)活性を、0.74〜3.48の範囲で低下させる。

0033

本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はストレスのない状態で、脳の前頭皮質および線条体領域におけるカタラーゼCAT)活性を、22〜40の範囲で増大させる。
本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はストレスのない状態で、脳の前頭皮質および線条体領域におけるカタラーゼ(CAT)活性を、24.5〜35.3の範囲で増大させる。

0034

本発明の別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はストレスのない状態で、脳活動の前頭皮質および線条体領域におけるスーパオキシドジスムターゼ(SOD)を、22〜40の範囲で増大させる。
本発明の別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はストレスのない状態で、脳の前頭皮質および線条体領域におけるスーパオキシド・ジスムターゼ(SOD)活性を、23.2〜30.3の範囲で増大させる。

0035

本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はストレス状態で、脳の前頭皮質および線条体領域におけるLPO活性を、約1〜7の範囲で低下させる。
本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、前記製剤はストレス状態で、前記LPO活性を、約2.8〜4.86の範囲で低下させる。

0036

本発明のさらにもう一つの実施形態は製剤に関し、前記製剤は慢性ストレス状態で、脳の前頭皮質および線条体領域におけるCAT活性を、10〜25の範囲で増大させる。
本発明のさらにもう一つの実施形態は製剤に関し、前記製剤は慢性ストレス状態で、脳の前頭皮質および線条体領域におけるCAT活性を、12.4〜22.5の範囲で増大させる。

0037

本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、前記製剤は慢性ストレス状態で、脳の前頭皮質および線条体領域におけるSOD活性を、20〜35の範囲で低下させる。
本発明のさらに別の実施形態は製剤に関し、前記製剤は慢性ストレス状態で脳の前頭皮質および線条体領域におけるSOD活性を、21〜33の範囲で低下させる。

0038

本発明の組成物は相乗効果を示す組成物であり、予期せぬ特性を示す。実際に本発明の組成物は、その各成分の特性を足し合わせただけの単なる混合物ではない。逆に、本組成物は個々の成分の特性を驚くほど高める。このことは非自明である。

0039

以下の例は本発明を説明するために例示され、本発明の範囲を限定するものと解釈すべきではない。

0040

実施例
実施例1
本発明を、以下に示す非限定的な例によりさらに説明する。

0041

製剤(F1)
ゴマ(Sesamum indicum) 2wt.%
サッカロース/ラクトース66.7g/1.2g
アルコール10wt.%
水容積100mlとする量

0042

製剤(F2)
ツボクサ(Centella asiatica) 2wt.%
サッカロース/ラクトース66.7g/1.2g
アルコール10wt.%
水容積100mlとする量

0043

製剤(F3)
ゴマ(Sesamum indicum) 4wt.%
ツボクサ(Centella asiatica) 2wt.%
サッカロース/ラクトース66.7g/1.2g
アルコール10wt.%
水容積100mlとする量

0044

ゴマおよびツボクサを収集し、日陰で乾燥させた。次に、乾燥させた材料(1Kg)を粉末化し、50%アルコール水溶液(3L)で5日間、抽出処理する。処理の最後に、必要であれば、溶媒を別の容器に静かに注ぎながらろ過して、植物の破片を取り除く。その後、抽出物を50℃以下の真空下で濃縮する。次に、抽出物を凍結乾燥して粉末状の抽出物とする。

0045

これらの植物抽出物を混合し、10%アルコール(500ml)に抽出物を溶解し、溶液をろ過し、規定量の砂糖を添加し、砂糖が溶解するまで加熱した。その後に冷却し、容積100mlとするのに必要な量の水を加えた。

0046

製剤は、脳の強壮および認識に有効である。そこで、経口剤形による実験を詳細に記述した。標準化した食用油の使用方法と使用モードに準じて成分を処方した。

0047

自発運動:
自発運動を、オープンフィールド法により測定した。防音暗室内に設置した装置は、円形オープンフィールドとした(底面直径60cm、高さ50cm)。底面を、19の区画に等分割した。底面から80cm上に、100Wのランプを取り付けて、各ラットをオープンフィールドの中央に置いた。自発運動(移動や立ち上り)を5分間にわたって記録した。

0048

受動回避タスクステップダウン試験):
ボックス(25×25×40cm)、直径2mmのステンレス鋼格子が間隔8mmで敷かれた床、および格子の片隅に設置したゴム製のプラットフォーム(直径4cm、高さ4cm)からなる装置を使用して、ステップダウン受動回避を調べた。スクランブルドショック発生器に接続された格子を通じて、電気刺激を与えた。24時間の脳虚血/スコポラミン(0.4mg/kg,i.p.)の後、獲得トレイル(acquisition trail)を実行した。この試験では、各ラットを静かにプラットフォームに置き、3分間自由に慣れさせた後に、格子に電気ショック(0.4mA)を伝えた。ラットがプラットフォームから降りると、電気ショックが格子床上のラットに伝わる。打ち切り時間は2分とした。獲得トレイルの24時間後に保持トレイル(retention trail)を実行した。各ラットを再びプラットフォームに置いた。ラットがプラットフォームの電気格子からショックのないゾーンへ移動するまでに経過した時間(ステップダウン反応時間)を記録した。ラットが、2分以内にプラットフォームから降りなかった場合は、保持トレイルを終了し、ステップダウン反応時間を最大値の2分とした。ラットがプラットフォームからおりる度にエラーカウントし、2分間でのエラー回数を記録した(表1〜4)。

0049

フットショックにより誘起された慢性的ストレス:
ガラスボックス(Perspex box)中の格子床を通じて、21日間にわたって、ラットに毎日1時間のフットショックを与えた。各ショック(2mA)の継続時間、およびショック間のインターバルは、それぞれ3〜5秒の間、および10〜110秒の間でランダムプログラムされた。脳組織切り出して、中枢の抗酸化酵素を詳細に調べた(表5〜6)。

0050

表1:マウスのステップダウン試験における記憶獲得の障害に及ぼす製剤F1の効果

0051

P:c<0.001(対照グループとの比較)
P:x<0.01,y<0.001(スコポラミン・グループとの比較)
注:ゴマ油による治療中の動物の死亡/全体的異常はまったく見られなかった。
製剤F1は、ゴマ油のみを含む。

0052

表1の結果は、動物のエラー回数の減少という用量依存的反応を示す。一方、スコポラミン治療グループでは、エラー回数の著しい増加が示された。その結果、F1製剤により反応時間の増大という著しい結果が示された。

0053

表2:マウスのステップダウン試験における記憶獲得の障害に及ぼす製剤F2の効果

0054

P:c<0.001(対照グループとの比較)
P:x<0.05,y<0.01(スコポラミン・グループとの比較)
注:ゴマ油を含まない製剤による治療中の動物の死亡/全体的異常はまったく見られなかった。

0055

製剤F2は、ツボクサのみを含む。結果はエラー回数の顕著な減少を示したが、表1に示されたように、F1製剤を使用したときのエラー回数のほうが、F2製剤の場合よりも少ない。一方、スコポラミンはエラー回数の著しい増加を示した。

0056

表3:マウスのステップダウン試験における記憶獲得の障害に及ぼす製剤F3の効果

0057

P:c<0.001(対照グループとの比較)
P:x<0.05,y<0.01(スコポラミン・グループとの比較)
注:ゴマ油含有製剤による治療中の動物において、死亡/全体的異常はまったく見られなかった。
F3製剤は、ゴマおよびツボクサを含む。

0058

表3の結果は、非常に高い用量依存的効果を示す。一方、よりすぐれた結果を示したタクリンは実薬対照薬であるが、合成ドラッグであって各種の受容体飽和に対する副作用を無視できない。スコポラミンで処理された動物は、記憶を失い、エラー回数が増加するという負の結果を示した。したがって、F1(表1)およびF2(表2)の各製剤と比較して、F3製剤は相乗効果を示すことがわかった。

0059

タクリン(1,2,3,4-テトラヒドロ-5-アミノアクリジンまたはTHA)(Summersほか、Clinical Tox 1980; 16(3):269-281)は、アルツハイマー患者の記憶力の向上により有効であり、アルツハイマー病の症状を改善するために使用されるが、疾患を治療することはできず、胃の不調や、嘔吐下痢胸焼け筋肉痛、頭痛、食欲不振などを引き起こす。

0060

表4:ラットの各臓器の重量の相対平均値± SEM標準誤差)に及ぼす製剤F3の効果(n=6)

0061

F3製剤は、ゴマとツボクサの混合物を含有する。
表4の結果は、毒性研究において身体の種々の重要な臓器の重量に顕著な変化はないことを示す。したがって、製剤F3は非常に有効である(表3)とともに安全である(表4)。
注:ゴマ油含有製剤による治療中の動物において、死亡/全体的異常はまったく見られなかった。

0062

表5:慢性的ストレス(CS)により引き起こされる脳の前頭皮質領域における混乱、ならびにスーパオキシド・ジスムターゼ(SOD)、カタラーゼ(CAT)および脂質ペルオキシダーゼ(LPO)のレベルに及ぼす製剤F3の効果

0063

P:a<0.05,b<0.01(グループIとの比較)
P:x<0.05,y<0.01,z<0.001(グループIVとの比較)
数値は、それぞれ6匹のマウスについての平均値± SEM(標準誤差)である。
グループIIとグループIIIを、グループIと比較する。
グループVとグループVIを、グループIVと比較する。
F3製剤は、ゴマとツボクサを含む。

0064

表5に示された通り、慢性的ストレス(CS)状態であるかどうかにかかわらず、F3製剤は、脳の前頭皮質領域におけるカタラーゼ(CAT)、およびスーパオキシド・ジスムターゼ(SOD)のレベルを増加させ、顕著な抗酸化活性を示した。脂質ペルオキシダーゼ(LPO)生成物は、より高い投与量のF3製剤によって除去されて、そのレベルは低下した。したがって、F3製剤は脳の前頭皮質において抗酸化活性を示す。
注:ゴマ油による治療中の動物の死亡/全体的異常はまったく見られなかった。

0065

表6:慢性的ストレス(CS)により引き起こされた脳の線条体領域における混乱、ならびにスーパオキシド・ジスムターゼ(SOD)、カタラーゼ(CAT)および脂質ペルオキシダーゼ(LPO)のレベルに及ぼす製剤F3の効果

0066

P:*<0.05,**<0.01(グループIとの比較)
P:*<0.05,**<0.001(グループVおよびグループVIとの比較)
数値は、6匹のマウスの平均値± SEM(標準誤差)である。
グループIIとグループIIIを、グループIと比較する。
グループVとグループVIを、グループIVと比較する。

0067

ゴマとツボクサを含有するF3製剤は、慢性的ストレス(CS)状態でない場合(グループIIおよびIII)、および慢性的ストレス(CS)状態の場合(グループVおよびVI)のいずれの場合おいても、顕著な抗酸化活性を示した。また、フリーラジカルである過酸化脂質(LPO)を除去することにより、顕著な抗酸化活性を示した。カタラーゼ(CAT)およびSOD(スーパオキシド・ジスムターゼ)のレベルを増加させた。
注:ゴマ油含有製剤による治療中の動物では死亡/全体的異常はまったく見られなかった。

0068

参考文献
1. 6,187,313 Feb., 2001 Segelman
2. 5,728,384 March, 1998 Tokuyama
3. Amani E.Khalifa, J Of Ethnopharmacology, 76, pp. 49-57, 2001.
4. Coyle et al, Science, 219, pp 1184-1189, 1983.
5. Eichenbaum, H., Stewart, C. and Morris, R.G., 1990. Journal of
Neurosciences 10, pp. 3531-3542 1990.
6. Gibson et al J of NeuroChemistry, 36, pp 28-33, 1981
7. Gogte. Ayurvedic Pharmacology and therapeutic use of medicinal plants.
Bharatiyavidya Bhavan, Mumbia, India 2000.
8. Jinghua Xu et al, J of Ethnopharmacology, 73, pp.405-413, 2000.
9. Mahajan et al. Int J Food Sci Nutr. 53(6) pp. 455-463, 2002.
10. Robert W. Flint, Jr, Behavioural Brain Research, 142, pp. 217-228, 2003
11. Sheila M. Mihalik, neurobiology of learning and memory, 80, pp.55-62, 2003.
12. Singh et al J of Medicinal and Aromatic Plant sciences 22, pp 732-738, 2000.
13. So Ra Kim et al, Cognitive Brain Research, 17, pp.454-461, 2003.
14. Tzen et al. Plant Physiol, 101(1), pp. 267-276, 1993.
15. Zaghloul and Prakash. Nahrung, 46 (5), pp. 364-369, 2002.
16. Wealth of India, pp 116-118, 1994. .
17. Kirtikar&Basu. Indian medicinal plants, vo1 5, pp1658-1663.
18. Satyavati. Medicinal plants of India, vol1, pp 216-220.
19. Veerendra kumarMH, Gupta YK. Clin Exp Pharmacol Physiol. May-jun; 30(5-6),
pp 336-42.2003
20. Veerendra kumar MH, Gupta YK. J Ethnopharmacol, feb;79(2),pp 253-260.2002
21. K.Nalini et al. Fitotherpia vol LXIII, No 3, pp 232-237.1992.
22. "Charaka Samhita Chikitsa Sthana", IstChapter,3rd pada, 30th stanza.
23. Mukerji B, "Indian Pharmaceutical Codex", New Delhi, India, 1953,pp 60.

ページトップへ

この技術を出願した法人

この技術を発明した人物

ページトップへ

関連する挑戦したい社会課題

関連する公募課題

該当するデータがありません

ページトップへ

技術視点だけで見ていませんか?

この技術の活用可能性がある分野

分野別動向を把握したい方- 事業化視点で見る -

(分野番号表示ON)※整理標準化データをもとに当社作成

ページトップへ

おススメ サービス

おススメ astavisionコンテンツ

新着 最近 公開された関連が強い技術

  • 国立大学法人お茶の水女子大学の「 カルバリゾホスファチジン酸」が 公開されました。( 2021/05/27)

    【課題】環状ホスファチジン酸誘導体であるカルバ環状ホスファチジン酸の新規な類縁体を同定し、その生理活性を明らかにすること。【解決手段】下記式(1)で示される化合物。【化1】(式中、Rは、炭素数1〜30... 詳細

  • 大日本住友製薬株式会社の「 オキソ置換化合物」が 公開されました。( 2021/05/27)

    【課題・解決手段】本発明は、優れたβ−ラクタマーゼ阻害作用を有する新規な化合物を提供する。より特定すると、本発明は、優れたβ−ラクタマーゼ阻害作用を有する式(1a)、(1b)または(11)で表される化... 詳細

  • パナソニックIPマネジメント株式会社の「 生体貼付用シート」が 公開されました。( 2021/05/27)

    【課題・解決手段】本開示は、セルロースを含む所定の生体貼付用膜を安定的に支持でき、かつ、その生体貼付用膜の生体組織への貼付において生体貼付用膜から確実に剥離できる支持体を備えた生体貼付用シートを提供す... 詳細

この 技術と関連性が強い人物

関連性が強い人物一覧

この 技術と関連する社会課題

関連する挑戦したい社会課題一覧

この 技術と関連する公募課題

該当するデータがありません

astavision 新着記事

サイト情報について

本サービスは、国が公開している情報(公開特許公報、特許整理標準化データ等)を元に構成されています。出典元のデータには一部間違いやノイズがあり、情報の正確さについては保証致しかねます。また一時的に、各データの収録範囲や更新周期によって、一部の情報が正しく表示されないことがございます。当サイトの情報を元にした諸問題、不利益等について当方は何ら責任を負いかねることを予めご承知おきのほど宜しくお願い申し上げます。

主たる情報の出典

特許情報…特許整理標準化データ(XML編)、公開特許公報、特許公報、審決公報、Patent Map Guidance System データ