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図面 (4)

目的

糖尿病併発症の治療に用いる組成物

構成

真性糖尿病の長期併発症の治療(予防治療を含む)および該治療(予防治療を含む)用医薬調合における6−脱飽和n−6脂肪酸、特にγ−リノレン酸(GLA)、ジホモ−γ−リノレン酸(DGLA)またはアラキドン酸(AA)を、身体内ソルビトール細胞内レベルを減少させる医薬として許容される物質とともに用いる使用;前記物質の医薬組成物;ならびに6−脱飽和n−6脂肪酸(GLAまたはDGLA以外)のアスコルビン酸エステル自体。

概要

背景

概要

糖尿病併発症の治療に用いる組成物

真性糖尿病の長期併発症の治療(予防治療を含む)および該治療(予防治療を含む)用医薬調合における6−脱飽和n−6脂肪酸、特にγ−リノレン酸(GLA)、ジホモ−γ−リノレン酸(DGLA)またはアラキドン酸(AA)を、身体内ソルビトール細胞内レベルを減少させる医薬として許容される物質とともに用いる使用;前記物質の医薬組成物;ならびに6−脱飽和n−6脂肪酸(GLAまたはDGLA以外)のアスコルビン酸エステル自体。

目的

効果

実績

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請求項1

6−脱飽和n−6脂肪酸、特にγ−リノレン酸(GLA)、ジホモγ−リノレン酸(DGLA)またはアラキドン酸(AA)、および身体内ソルビトール細胞内レベルを減少させる物質、特にアルドースレダクターゼインヒビターを含有する、医薬として許容される組成物

請求項2

インヒビターがアスコルベート自体または結合形態のアスコルベートである請求項1記載の組成物。

請求項3

アルコルベートがアスコルビル−EFA、特にアスコルビル−GLA、アスコルビル−DGLAまたはアスコルビルAAである請求項2記載の組成物。

請求項4

真性糖尿病長期合併症治療(予防治療を含む)における、6−脱飽和n−6脂肪酸、特にGLA、DGLAまたはAAを、身体内のソルビトールの細胞内レベルを減少させる医薬として許容される物質、特にアルドースレダクターゼインヒビターとともに用いる使用。

請求項5

請求項4記載の治療における、アスコルベート自体または結合形のアスコルベート特に脂肪酸とのエステルのインヒビターとしての使用。

請求項6

請求項4記載の治療における、アスコルビル−EFA、特にアスコルビル−GLA、アスコルビル−DGLAまたはアスコルビル−AAとしてのアスコルベートの使用。

請求項7

請求項4,5または6に記載の治療における、脂肪酸およびソルビトールのレベルを減少させる物質の有効量を身体内に同時に存在させるように上記両方の物質を別個投与する投与。

請求項8

真性糖尿病の長期合併症の治療(予防治療を含む)に用いる医薬の調合における、a)6−脱飽和n−6脂肪酸、特にGLA、DGLAまたはAAを、身体内のソルビトールの細胞内レベルを減少させる医薬として許容される物質、特にアルドースレダクターゼインヒビターとともに前記医薬に用いる使用;b)前記医薬の投与を、ソルビトールの細胞内レベルを低下させる前記物質を別の組成物として投与するのとともに行うときに前記n−6脂肪酸を前記医薬に用いる使用;またはc)前記医薬の投与を、前記脂肪酸を別の組成物として投与するのとともに行うときにソルビトールの細胞内レベルを低下させる前記物質を前記医薬に用いる使用。

請求項9

ソルビトールの細胞内レベルを減少させる物質がアスコルベート自体または結合形態のアスコルベートである請求項8記載の使用。

請求項10

アスコルベートが、アスコルビル−EFA、特にアスコルビル−GLA、アルコルビル−DGLAまたはアスコルビル−AAである請求項9記載の使用。

請求項11

6−脱飽和n−6必須脂肪酸(GLAもしくはDGLA以外)のアスコルビン酸エステルであるアスコルビル−AA。

請求項12

治療に用いる際の6−脱飽和n−6必須脂肪酸(GLAもしくはDGLA以外)のアスコルビン酸エステル、特に治療に用いるときのアスコルビル−AA。

請求項13

6−脱飽和n−6必須脂肪酸、特にGLA、DGLAまたはAAおよびアスコルベートが、別個になっているかまたは混合されている、真性糖尿病の長期併発症を改善するのに有効な医薬として許容される組成物。

技術分野

類似の方法で行うが、γ−リノレノイルクロリドの代わりに当量の2,2,2,2−エイコサ−5,8,11,14−テトラエノイルクロリド(アラキドニルクロリド)を用いて、アスコルビン酸−6−(2,2,2,2−エイコサ−5,8,11,14−テトラエノエート)すなわちアスコルビル−AAを淡黄色ワックス状物として得る。

0001

本発明は、真性糖尿病の長期併発症の治療(予防治療を含む)および該治療(予防治療を含む)用医薬の製造における6−脱飽和n−6脂肪酸、特にγ−リノレン酸(GLA)、ジホモγ−リノレン酸(DGLA)またはアラキドン酸(AA)を、身体内ソルビトール細胞内レベルを減少させる医薬として許容される物質とともに用いる使用;前記物質の医薬組成物;ならびに6−脱飽和n−6脂肪酸(GLAまたはDGLA以外)のアスコルビン酸エステルに関する。

0002

真性糖尿病は、通常、インシュリン依存型とインシュリン非依存型に分類される一般的な疾患である。これら両方の型は食事で管理され、第一の型はインシュリンと関連させ第二の型は各種の医薬を関連させる。しかし、血糖の変化は通常まじめな患者医師によって合理的かつ充分に管理できるとはいえ、この管理ではこの疾患の結果もたらされる多くの組織の長期間の損傷を防止できない。その損傷には多くの形態があるが、主な種類は、眼の損傷(網膜症)、神経の損傷(神経障害)、腎臓の損傷(腎障害)および心臓血管系の損傷である。いくらかの患者は一つの系またはもう一つの系の別個の損傷を起こすが、大部分の患者は2種以上の損傷が同時に起こり、内在する機構が類似していることを示唆している。

0003

糖尿病の長期併発症として総合的に知られているこれらの形態の疾患を軽減または予防する多くの方法がある。本発明はこれらの方法のうちの二つに関連している。一つの方法は、主要食品必須脂肪酸であるリノレン酸の第一代謝産物であるγ−リノレン酸(GLA)(下記表1に示す系列の‘6−脱飽和n−6EFA’の最初のもの)への変換の遮断混乱する必須脂肪酸(EFA)の代謝に基づいている(この明細書では、‘6−脱飽和EFA’という用語は6−脱飽和のステップを越えたEFAを意味し、そのEFAが6位に二重結合を有することを必ずしも意味しない)。

0004

0005

その結果、ジホモγ−リノレン酸(DGLA)およびアラキドン酸(AA)を含むGLAの代謝産物のレベルは減少する。これらの代謝産物は、全組織中の神経と細胞の膜の構造の重要な成分であり、かつプロスタグランジン類ジアシルグリセロール類のような細胞信号系の前駆物質および成分であるので、これらの化合物不足すると損傷が起こる。特にDGLA由来プロスタグランジンE1とアラキドン酸由来のプロスタクリンが不足するが、この両者は多くの組織において微小循環への血流を維持するのに不可欠の血管拡張剤である。

0006

リノレン酸がGLAへ正常に転換されると糖尿病併発症は減退するので、GLAおよび/またはその代謝産物のDGLAとAAによる治療は有益である。糖尿病の動物の神経中のプロスタシクリンのレベルは減少しているがGLAによる治療によって回復することが報告されている。もう一つの方法は、グルコース代謝産物のソルビトールの身体内細胞内での過剰産生で起こる損傷に基づいている。グルコース酵素アルドースレダクターゼによってソルビトールに変換できるがこのステップはグルコースの濃度が正常な場合は非常にゆっくりしているのでソルビトールの濃度は通常非常に低い。これに対してグルコースの濃度が高いと転換が増大してソルビトールのレベルが高くなる。このようなレベルは細胞に対して各種の作用があり、容積モル浸透圧濃度を混乱させかつイノシトールサイクルを含む各種の細胞代謝を混乱させる。これらの作用は糖尿病併発症の原因であることが示唆されている。これが事実であれば、インヒビターを用いて該酵素を遮断するとかまたはソルビトールのレベルを減少させる物質をより広範囲投与することは糖尿病併発症の治療および/または予防に価値があるようである。このようなインヒビターすなわちアルドースレダクターゼインヒビターは多数の異なる製薬会社で開発されている。

0007

さらに、最近の報告(Cunninghamら, J. Am. Coll. Nutrition, 13巻4号,344〜350頁,1994年)は、アスコルビン酸が、アルドースレダクターゼインヒビター薬剤と同様に該酵素を強く阻害することを報告している。治療法を研究する際に、我々はストレプトゾトシン膵臓インシュリン分泌細胞を損傷する)を注射して糖尿病にしたラットに起こる神経伝導緩慢化を利用して糖尿病のモデルを開発してきた。この緩慢な神経伝導はインシュリンによる治療で正常化することができる。またこの状態は各種の形態のγ−リノレン酸による治療または一連のアルドースレダクターゼインヒビターによる治療でも正常化することができる。

課題を解決するための手段

0008

我々は、GLAおよび酵素インヒビターの両者による正常な神経伝導の回復を示す用量・反応曲線を作成した。その実験の詳細は、各種の刊行物、例えばN.E.Cameron, M.A.Corter および S.Robertson, "Diabetes"、50巻、 532〜539頁、1991年に記載されている。特にラットは、ストレプトゾトシンで糖尿病にし次いで6週間GLAもしくは他の脂肪酸で治療することなく保持し、次いでその後2週間、該脂肪酸によって、試験中の他の物質を使用もしくは使用せずに治療した。薬剤の効果は、未治療の糖尿病グループと比べた伝導速度回復度で示す。

0009

我々は、GLAとアルドースレダクターゼインヒビター2D5522の作用間の相互作用を研究した。最初の試験では、糖尿病モデルの伝導速度が約5%改善されると予想される域値量で各活性物質を投与した。これら二つの治療をともに行った場合、改善はよくても付加的で改善度は10%のオーダーであると予想していた。ところが、選択した精密な投与量によるいくつもの実験では実際の改善度は40〜80%の範囲内にあり、予想値の1.5〜6倍であった。このことは全く予想外の効果で治療上非常に重要であり、そして治療効力が大きく増大し、同時に、現在使用されているより少ない薬剤投与量治療効果がえられるので副作用の危険が少ないことが期待される。類似の試験結果が、第二のアルドースレダクターゼインヒビターのWAY 121509を使用して得られた。

0010

さらに、アスコルベートをアルドースレダクターゼインヒビター(ARI)のような薬剤の代わりに用いると、多量の投与量に耐えられることがよく知られその上アルコルビル−GLAなどのような単一化合物の形態で非常に容易に使用できる天然物質を単独で使用する大きな利点がある。図1は、メマツヨイグサ油(EPO)、ジリノレオイル−モノγ−リノレノイル−グリセロール(DLMG)およびトリγ−リノレノイル−グリセロール(tri-GLA)を含む各種の形態のGLAの用量・反応曲線である。この曲線は、ストレプトゾトシン−糖尿病ラット神経伝導速度正常状態への回復率を示す。この曲線は、GLAとして同じmg/kg/日の投与量で投与した場合の、各種のGLA起源の効果を示す。この図は各種の形態のGLAが非常に類似した効果を有していることを示している。

0011

図2は、8mg/kg/日のGLA、0.25mg/kg/日の 2D5522 および0.2mg/kgWAY 121509を単独でおよびともに投与した場合の、正常動物糖尿病動物の神経伝導速度に対する効果を示す。2D5522は3',5' −ジメチル−4' −ニトロメチルスルホニル2−(2−トリルアセトアニリドであり、WAY 121509はスピロイソキノリン−4(1H), 3' −ピロリジン)−1,2',3',5' −(2H)−テトロンである。これら3種の化合物の上記投与量は単独で投与したとき神経伝導の改善は小さかったが、2D5522またはWAY 121509をGLAとともに投与したときの効果は、これら化合物の単なる付加的効果から予想できる効果よりはるかに大きかった。

0012

図3は、GLAとアスコルビン酸を単独でおよびともに投与した場合、ならびに単一化合物のアスコルビル−GLAを投与した場合の、坐骨神経の血流と伝導速度に対する効果を示す。この場合、上記二つの化合物をともに投与した場合の効果は付加的な効果とほとんど同じであったがそれ自体価値がある。しかし、アスコルビル−GLAを単独化合物として投与した場合の効果は、GLAまたはアスコルビン酸を別個に投与した場合の効果の合計、およびGLAとアスコルビン酸をともに投与した場合の効果より明らかに優れた作用を有する。単一化合物のアスコルビル−GLAを投与することは、恐らくこの化合物はその分子の両成分を必要な部位に同時に放出するので明らかに優れている。

0013

したがって本発明は、一態様で6−脱飽和n−6脂肪酸、特にGLA、DGLAもしくはAA、および身体内のソルビトールの細胞内レベルを低下させる特にアルドースレダクターゼインヒビターを含有する、医薬として許容される組成物を提供するものである。好ましいインヒビターは、アスコルベート自体またはその塩もしくはエステルなどの誘導体のような結合形態であって特に脂肪酸のエステルの場合であるが、‘医薬’のARIも使用できる。

0014

他の態様で、本発明は、真性糖尿病の長期併発症の治療(予防治療を含む)を行う際に、6−脱飽和n−6脂肪酸、特にGLA、DGLAもしくはAAを、身体内のソルビトールの細胞内レベルを減少させる医薬として許容される物質、特にアルドースレダクターゼインヒビターとともに用いる使用に関する。上記のアスコルベートが好ましい。通常、活性物質はともに投与される。しかし本発明には、該脂肪酸およびソルビトールのレベルを減少させる物質を別々に投与するが、これらの化合物が身体内に有効量で同時に存在するように投与することも含まれる。

0015

さらに別の態様で、本発明は、糖尿病の長期併発症の治療(予防治療を含む)に用いる医薬の調合であって、活性物質をともに用いる調合、または活性物質の一方を用い、その医薬が他方の活性物質も投与するが別々に投与する治療を行う場合の医薬である調合に関する。さらに本発明は、新規化合物である6−脱飽和n−6脂肪酸(GLAもしくはDGLAを除く)のアスコルビン酸エステル、特にアスコルビル−AAおよび治療に用いるアスコルビル−AAを提供するものである。

0016

したがって、本発明は特に、好ましくはGLA、DGLAまたはAAから選択されるEFAを、酵素のアルドースレダクターゼを阻害できるかまたはより一般的に身体内のソルビトールレベルを減少することができるアスコルベートまたは他の物質とともに組み合わせて投与することによる、糖尿病の併発症、特に限定されないが神経障害、網膜症、腎障害および心臓血管疾患治療方法に関する。これらの活性物質は、ともに投与される別個の調合物(もしくは別個に投与する場合は少なくとも有効量が身体内に同時に存在する)で、または混合した剤形で、いずれの場合も適切な形態で提供される。特にアスコルビル−GLA、アスコルビル−DGLAまたはアスコルビル−AAが使用される。形態はカプセル剤錠剤散剤マイクロカプセル剤乳剤リポソーム剤ミセル剤などの、当該技術分野の当業者によく知られているすべての経口、経腸非経口もしくは局所用の適切な形態である。

0017

EFAの投与量は例えば1日当たり10mg〜10gの範囲であり好ましくは100mg〜5g で非常に好ましくは 300mg〜2g である。そして一回服用剤形は上記量またはその約量を含有している。アルドースリダクターゼインヒビターの投与量は、選択される物質に適切な量であり、ここでは、すべての公知のこれら薬剤をカバーする広範囲内での1日当たりの有効量であるが極端な範囲のすなわち0.01〜100mg/kg/日が各薬剤に当てはまるということではないとしかいえず、またグルコースのソルビトールへの転換を減らす性能を有する物質はいずれも使用できるといえる。例はポナルリスタット(ponalrestat)、トルリスタット(tolrestat) およびエパルリスタット(epalrestat) でありすべて0.1〜20mg/kg/日または70kg体重成人について計算した対応する応範囲の投与量である。アスコルベートの場合、と投与量は例えばアスコルビル−GLAまたは他の結合形態のときアスコルビン酸として計算して、10mg〜5g/日好ましくは50mg〜2g/日である。

0018

EFAは、身体内でEFAが利用可能ないずれの医薬として許容される形態でもよい。特に適切な形態としては、アスコルビル−EFA類以外に、モノ−、ジ−およびトリグリセリド遊離脂肪酸コレステロールエステル、塩、アミド、および各種のタイプのリン脂質があるが、医薬として許容される形態は除かない。天然のメマツヨイグサ油またはDLMG(ジ−リノレオイル−モノ−γ−リノレノイル−グリセロール)の含量を増大させたメマツヨイグサ油が特に便利であり、あらゆる起源由来のDLMGも使用できる。EFA由来の脂肪族アルコールも使用できる。

0019

以下の実施例は、EFAと公知のアルドースリダクターゼインヒビターの医薬の組成物、EFAとアスコルベートの組成物、および最後にアスコルベートのEFAエステルの製造によって本発明を例示している。‘医薬’ARIも、適切な化学構造の場合、EFAとの化合物として用いられ、その単一化合物は別個に投与される二つの薬剤より好ましいであろう。

0020

実施例アルドースレダクターゼインヒビター医薬の組成物
多種類のアルドースレダクターゼインヒビター(ARI)があり、そしてその他に多数発見される可能性がある。同様に異なる機構でソルビトールの産生を阻害する医薬が発見されるであろう。以下に示すのは公知のARIを用いる配合物のいくつかの具体例である。

0021

1.300mg錠剤で提供されるARIポナルリスタットとともに投与される。トリグリセリド、遊離脂肪酸、塩またはその他の形態のGLA、DGLAまたはAAを含有する400mg の硬質もしくは軟質ゼラチンカプセル。EFAを2カプセルとポナルリスタットの1錠を毎朝と毎夕服用する。
2.ARIがトルリスタットで200mg 錠剤を1日に2回服用する以外実施例1に同じ。

0022

3.ARIがエパルリスタットで150mg錠剤を1日に2回または100mg 錠剤を1日に3回服用すること以外実施例1に同じ。
4.上記ARIの代わりに、ADN-138 (Ono社)、SNK-860 (Sanwa社)、M16209(Fuji社)、2D5522 (Zeneca社)または WAY 121509 (Wyeth社)を使用する以外実施例1に同じ。

0023

5.剤形がカプセル、錠剤、計量容器もしくは当該技術分野の当業者に知られている他の適切な形態、例えばマイクロカプセル剤、散剤、リポソーム剤、逆リポソーム剤または経腸、経口、非経口または他の投与経路用の形態であるにかかわらず、EFAとARIを同じ剤形内で混合したことを除いて、実施例1〜4に同じ。

0024

6.EFAを 200mg、 300mg、 500mg、 600mg、 800mgまたは1g のカプセル剤として調合し、1日当たり合計 200mg〜3g の服用量で投与することを除いて、実施例1〜4に同じ。
実施例アスコルベートの組成物
7.実施例1〜6の場合と同じGLA、DGLAまたはAAを、錠剤などの適切な配合物で1日当たり50mg〜2g のアスコルビン酸とともに投与する。

0025

8.例えば下記のようにして合成したアスコルビル−GLA、またはアスコルビル−DGLAもしくはアスコルビル−AAを対応して用いて、アスコルビン酸の上記1日当たりの量で特に下記の形態のいずれかで投与する。
(a)50、 100、 250、 500または750mg のアスコルビル−GLA、アスコルビル−DGLAまたはアスコルビル−AAを単独または適当な賦形剤とともに含有する錠剤。
(b)GLAもしくはDGLA、または一つ以上の部分がGLAもしくはDGLAから選択されているトリグリセリドで強化された遊離脂肪酸に溶解した、50、100、 250または500mg のアスコルビル−GLA、アスコルビル−DGLAまたはアスコルビル−AAを含有する硬質もしくは軟質のゼラチンカプセル剤
(c)アスコルビル−GLAまたはアスコルビル−DGLAを経口、経腸または非経口で投与するのに用いる乳剤、散剤、液剤スラリー剤または溶液剤。例えば乳剤は、のリン脂質またはエンバクガラクトリピドのような適正な乳化剤を用いて製造し、アスコルビル−GLA、アスコルビル−DGLAまたはアスコルビル−AAを2〜30重量%含有する最終の乳剤が得られる。
(d)アスコルビル−GLA、アスコルビル−DGLAまたはアスコルビル−AAを局所に塗布するのに用いる軟膏クリーム剤ローション剤シャンプーまたは他の適正な配合物。

0026

実施例アスコルビルEFA類の合成
9.アスコルビル−GLA
合成する際、まず塩化水素ガス(2.0g)を, N,N−ジメチルアセトアミド(26.5ml)中に0℃にてバブルさせる。生成したスラリーに、アスコルビン酸(9.69g)を含有するジクロロメタン(13.25ml )のスラリーに添加し、その混合物を、溶液が得られるまで0℃で攪拌する。0℃にて窒素雰囲気下でその溶液に、2,2,2−オクタデカ−6,9,12−トリエノイルクロリド(GLA酸クロリド) (14.8g) を4時間かけて添加し、得られた混合物を上記温度で18時間静置し次いで室温で1時間静置する。0℃まで冷却し、酢酸エチル(200ml)と水(100 ml)を添加し、次いでその混合物を1時間攪拌する。生成した有機層ブライン(5×100ml )で洗浄し、乾燥し(Na2SO4)、そして50℃/10mmHg 次に50℃/0.1mm /4時間蒸発させて、アスコルビン酸−6〔(2,2,2)−オクタデカ−6,9,12−トリエノエート〕(18.25g、収率88%)を淡黄色ワックス状物として得る。

0027

10.アスコルビル−GLA
乾燥塩化水素ガス(5.4量部、g)を、無水ジメチルアセトアミド(71.25量部、ml)および乾燥ジクロロメタン(40量部、ml)の混合物に攪拌しながら−2〜2℃で通過させる。この混合物にアスコルビン酸(26.05量部、g)を添加し、得られた混合物を、透明な溶液が得られるまで攪拌する。−2〜2℃にて4〜5時間かけて2,2,2−オクタデカ−6,9,12−トリエノイルクロリド(γ−リノレノイルクロリド)(39.6量部、g)を窒素雰囲気下滴下して加え、さらに1〜2時間攪拌した後、得られた混合物を−2〜2℃にて20〜24時間静置させる。次にジクロロメタンを減圧(25〜30℃/20〜30mb) で除き、生成したスラジに攪拌しながら水(250量部、ml)を加える。飽和ブライン(250量部、ml)を添加し、その混合物を窒素雰囲気下10〜15分間激しく攪拌する。10〜15分間静置した後、生成物半固体の上面層として分離する。水性層を除き、水とブラインによる上記の処理をさらに4回繰り返す。次に生成物を酢酸エチル(250量部、ml)に溶解し、水で抽出し(2×50量部、ml)、次いで乾燥する(無水硫酸ナトリウム)。酢酸エチルを減圧(35〜40℃/20〜30mb) で除き、残留物エタノール(250量部、ml)に溶解する。エタノールを減圧(35〜40℃/20〜30mb次に70〜75℃/0.1〜0.5mb/5時間)で除いて、アスコルビン酸−6−(2,2,2−オクタデカ−6,9,12−トリエノエート)すなわちアスコルビル−GLAを淡黄色ワックス状物として得る。

0028

11.アスコルビル−DGLA
類似の方法で行うが、γ−リノレノイルクロリドの代わりに当量の2,2,2−エイコサ−8,11,14−トリエノイルクロリド(ジホモ−γ−リノレノイルクロリド)を用いることによって、アスコルビン酸−6−(2,2,2−エイコサ−8,11,14−トリエノエート)すなわちアスコルビル−DGLAを淡黄色ワックス状物として得る。

図面の簡単な説明

0029

12.アスコルビル−AA

0030

図1各種の形態のGLAの用量・反応曲線である。
図2所定投与量のGLAとアルドースレダクターゼインヒビターを単独もしくはともに投与した場合の正常および糖尿病の動物の神経伝導速度に対する効果を示すグラフである。
図3GLAとアスコルビン酸を単独もしくはともに投与した場合および単一化合物のアスコルビル−GLAを投与した場合の坐骨神経の血流と伝導速度に対する効果を示すグラフである。

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